martes, 26 mayo, 2026
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Científicos argentinos descubren mecanismo de replicación común en dengue, Zika y fiebre amarilla

Un equipo de científicos argentinos de la Fundación Instituto Leloir demostró que el mecanismo de replicación del virus del dengue es compartido por todos los virus del género Orthoflavivirus, lo que abre la posibilidad de desarrollar un antiviral de amplio espectro.

El equipo de científicos argentinos que hace veinte años reveló cómo el virus del dengue replica su material genético e infecta mosquitos y humanos, obtuvo un nuevo hallazgo: demostró que ese mecanismo de replicación es universal para todos los virus del género Orthoflavivirus, que incluye al Zika, el de la fiebre amarilla y más de 20 virus que causan distintas enfermedades.

El estudio, liderado por la viróloga Andrea Gamarnik en la Fundación Instituto Leloir (FIL), tiene como autor principal al doctor en química Santiago Oviedo-Rouco y fue publicado en la revista Plos Pathogens.

Qué descubrieron

“Descubrimos que todos los virus del género Orthoflavivirus peligrosos para los humanos comparten una pieza esencial dentro del mecanismo que utilizan para multiplicarse en la célula y además propusimos que esta pieza es un talón de Aquiles común a todos ellos”, explicó Oviedo-Rouco a la Agencia CyTA-Leloir.

El miembro del Laboratorio de Virología Molecular de la FIL señaló: “Buscamos, y encontramos, compuestos químicos que interfieren en este mecanismo y frenan la infección de muchos de ellos en modelos de laboratorio. A largo plazo, esto puede llevar a tener un antiviral de amplio espectro; es decir, un solo medicamento capaz de tratar diferentes virus”.

Cómo fue el hallazgo

Según informó la Agencia Noticias Argentinas, el equipo trabajó con el virus del dengue como un juego de construcción y reemplazó partes por las de otros virus transmitidos por mosquitos o garrapatas. “Funcionó con todos ellos. Esto demostró que los orthoflavivirus comparten un mismo mecanismo de multiplicación y que esas porciones clave de ARN que son promotoras para la replicación en distintos virus son intercambiables entre sí”, afirmó Oviedo-Rouco.

¿Estamos cerca de un tratamiento?

Para buscar cómo bloquear esas piezas y evitar la multiplicación viral, el grupo de Gamarnik realizó análisis estructurales computacionales y sumó a la especialista en modelado de biomoléculas Mehrnoosh Arrar y su equipo del Instituto de Cálculo de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA y el CONICET.

Tras un rastreo detallado, el equipo encontró un compuesto prometedor que se une a esta pieza universal e inhibe la multiplicación de varios orthoflavivirus. “Esto es muy esperanzador, aunque todavía falta mucho trabajo para determinar si efectivamente se pueden convertir en medicamentos para tratar pacientes”, aclaró Oviedo-Rouco.

El científico agregó: “Aunque este camino es largo, nuestro descubrimiento ofrece una ventaja fundamental: no estamos buscando un tratamiento para una sola enfermedad, sino una llave maestra que podría protegernos contra múltiples virus actuales y, lo más importante, contra amenazas que aún no conocemos”.

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